摘要
脑缺血再灌注损伤是导致脑卒中患者神经功能障碍的重要病理过程，其机制涉及氧化应激、炎症反应、细胞凋亡等多种因素。本研究旨在探讨川芎嗪对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。通过建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，采用不同剂量的川芎嗪进行干预，观察其对神经功能评分、脑梗死体积及炎症因子表达的影响。结果表明，川芎嗪可显著改善MCAO大鼠的神经功能缺损，减少脑梗死体积，并降低促炎因子IL-1β、TNF-α的表达水平，同时上调抗炎因子IL-10的表达。进一步研究发现，川芎嗪可通过激活Nrf2信号通路，增强抗氧化酶活性，减轻氧化应激损伤；此外，还能够抑制线粒体介导的细胞凋亡途径，表现为Bcl-2/Bax比值升高及Caspase-3活性下降。这些结果提示，川芎嗪对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与调控炎症反应、抗氧化应激及抑制细胞凋亡密切相关。本研究为川芎嗪在脑卒中治疗中的应用提供了理论依据，并为其临床转化奠定了基础。
关键词：川芎嗪；脑缺血再灌注损伤；Nrf2信号通路；炎症反应；抗氧化应激
目录
1绪论 2
1.1脑缺血再灌注损伤的研究背景 2
1.2川芎嗪在脑保护中的研究意义 2
1.3国内外研究现状与进展 3
2川芎嗪对脑缺血的保护机制 3
2.1川芎嗪抗氧化作用的分子机制 3
2.2川芎嗪对炎症反应的调控作用 4
2.3川芎嗪对细胞凋亡的抑制机制 4
3川芎嗪在再灌注损伤中的作用分析 5
3.1再灌注损伤的关键病理过程 5
3.2川芎嗪对线粒体功能的保护作用 6
3.3川芎嗪对神经递质平衡的影响 6
3.4川芎嗪对血脑屏障的保护机制 7
4川芎嗪治疗效果的实验验证 7
4.1动物模型的构建与评价标准 8
4.2川芎嗪干预后的行为学评估 8
4.3川芎嗪对脑组织形态学的影响 9
结论 10
参考文献 11
致谢 13
