摘要
肝纤维化是多种慢性肝病发展至肝硬化的共同病理过程，其特征为细胞外基质过度沉积。目前临床治疗手段有限，亟需开发新型抗纤维化药物。本研究旨在探讨甘草酸二钾对肝纤维化的治疗作用及其潜在机制。通过建立四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型，并采用不同剂量的甘草酸二钾进行干预，结合组织学分析、生化指标检测及分子生物学技术，系统评估其疗效与作用机制。结果显示，甘草酸二钾可显著改善肝纤维化小鼠的肝功能指标，减轻肝脏炎症反应，降低羟脯氨酸含量，并抑制α-平滑肌肌动蛋白表达。进一步机制研究表明，甘草酸二钾可能通过调控TGF-β/Smad信号通路，抑制肝星状细胞活化，从而减少胶原合成与沉积。此外，该化合物表现出良好的安全性和耐受性。本研究首次揭示了甘草酸二钾在抗肝纤维化中的具体作用机制，为其作为潜在治疗药物提供了理论依据和实验支持，具有重要的临床转化价值。
关键词：肝纤维化；甘草酸二钾；TGF-β/Smad信号通路；肝星状细胞；四氯化碳小鼠模型
目录
摘要 1
引言 2
1肝纤维化病理机制研究 2
1.1肝纤维化的发生过程 2
1.2关键细胞与分子机制 3
1.3研究现状与挑战 3
2甘草酸二钾的药理特性分析 4
2.1化学结构与稳定性 4
2.2抗炎与抗氧化作用 4
2.3对肝细胞的保护机制 5
3甘草酸二钾对肝纤维化的作用研究 5
3.1抑制胶原沉积的效果 5
3.2减少星状细胞活化 6
3.3改善肝脏微环境 6
4治疗机制的实验验证与探讨 7
4.1动物模型中的疗效观察 7
4.2分子水平机制解析 7
4.3临床应用前景分析 8
结论 9
参考文献 10
致谢 12
